Dr n. med. Piotr Witczak
w dziedzinie biologii medycznej ze specjalnością w immunologii
Moja pasja to kombinacja kilku wzajemnie uzupełniających się dziedzin, w szczególności dietetyki, fizjologii, biochemii, immunologii i toksykologii. Jedną z przyczyn porażki współczesnej medycyny w leczeniu wielu chorób przewlekłych to brak holistycznego, interdyscyplinarnego podejścia do pacjenta. Leczenie, które nie jest poparte wiedzą z zakresu fizjologii i biochemii, nie uwzględnia reakcji układu odpornościowego na składniki pokarmowe oraz omija problem wpływu toksycznych pierwiastków na organizm, nigdy nie będą „holistyczne”, tym samym nie będzie wystarczająco skuteczne.
Paradoksalnie, pomimo licznych przesłanek naukowych, moje podejście do dietetyki i suplementacji jest niekonwencjonalne. Pogarszający się stan zdrowia współczesnego społeczeństwa jest niezbitym dowodem na to, że obecna koncepcja odżywiania i leczenia wymaga radykalnych zmian w kierunku holistycznym. Trafnie ujął to Albert Einstein „Szaleństwem jest robić wciąż to samo i oczekiwać różnych rezultatów”. Jeśli nie zaczniemy myśleć i działać niekonwencjonalnie, to nigdy nie wygramy z postępującą epidemią chorób przewlekłych.
—————————————————————-
BIOGRAFIA
—————————————————————–
2005-2010: Uniwersytet Łódzki
Badania nad wpływem doksorubicyny i epirubicyny na wybrane parametry erytrocytów człowieka
2013-2015: Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Kierownik projektu badawczego „Odpowiedź mastocytów na stymulację syntetycznymi analogami genomów wirusowych (ligandy TLR3 i TLR7)”
2015: Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Tytuł doktora nauk medycznych w dziedzinie biologii medycznej (specjalność: immunologia)
2015-2020: Agencja Oceny Technologii Medycznych i Taryfikacji
Analityk technologii medycznych, wykładowca w dziedzinach evidence-based medicine i health technology assessment
2018 – 2019: Akademia Dietetyki
Tytuł dietetyka
2018-2020: Agencja Oceny Technologii Medycznych i Taryfikacji
Koordynator merytoryczny projektu: „Racjonalne decyzje w systemie ochronie zdrowia, ze szczególnym uwzględnieniem regionalnej polityki zdrowotnej”
————————————————————————————-
PUBLIKACJE
————————————————————————————-
1. A. Marczak, K. Makowska, P. Witczak, Z. Jóźwiak: Porównanie wpływu doksorubicyny i epirubicyny na wybrane parametry erytrocytów człowieka. Problemy Terapii Monitorowanej 2009: 20(3), p. 175-186,
2. P. Witczak, A. Marczak: The effect of aclarubicin (acl) on human erythrocytes. Current Topics in Biophysics 2011: 34(1), p. 23-29,
3. P. Witczak, E. Brzezińska-Błaszczyk: Toll-like receptor (TLR)-3 and 7/8 ligation stimulates mast cells to cysteinyl leukotriene synthesis and release. 16-18.06.2011, Gdańsk, XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Immunologii Doświadczalnej i Klinicznej
4. E. Bąbolewska, P. Witczak, A. Pietrzak, E. Brzezińska-Błaszczyk: Diverse effects of bacterial cel wall components on mast cell cysteinyl leukotriene generation, 16-18.06.2011, Gdańsk, XIV Zjazd Polskiego Towarzystwa Immunologii Doświadczalnej i Klinicznej
5. E. Bąbolewska, P. Witczak, A. Pietrzak, E. Brzezińska-Błaszczyk: Different potency of bacterial antigens TLR2 and TLR4 ligands in stimulating mature mast cells to cysteinyl leukotriene synthesis. Microbiology and immunology 2012: 56(3), p.183-190,
6. P. Witczak, E. Brzezińska-Błaszczyk: Komórki tuczne w infekcjach wirusowych. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2012: 66, p. 231-241,
7. P. Witczak, E. Brzezińska-Błaszczyk: Are mast cells the Trojan horse in HIV-1 infection? Central European Journal of Immunology 2012: 37(4), p. 382-386,
8. P. Witczak, A. Pietrzak, A. Słodka, E. Brzezińska-Błaszczyk: TLR3 ligation directly and indirectly affects mast cell cysteinyl leukotriene generation. Central European Journal of Immunology 2013: 38(3), p. 343-348.
9. P. Witczak, A. Słodka, E. Bąbolewska, K. Wódz, E. Brzezińska-Błaszczyk: Mast cells generate cysteinyl leukotrienes and exhibit altered IgE-dependent releasability upon TLR3- and TLR7-mediated activation. Inflammation Research 2013: 62, suppl. 1, p. 26,
10. A. Słodka, E. Bąbolewska, P. Witczak, E. Brzezińska-Błaszczyk: Mast cell biological responses can be affected by IgE alone. Inflammation Research 2013: 62, suppl. 1, p. 25,
11. E. Bąbolewska, A. Słodka, P. Witczak, A. Pietrzak, E. Brzezińska-Błaszczyk: Host defense peptide cathelicidin LL-37 as a mast cell stimulus. Inflammation Research 2013: 62, suppl. 1, p. 26.
12. P. Witczak, A. Pietrzak, K. Wódz, E. Brzezińska-Błaszczyk: Mast cells generate cysteinyl leukotrienes and interferon-β as well as evince impaired IgE-dependent degranulation upon TLR7 engagement. Indian Journal of Experimental Biology 2014, 52, 589-596.
13. P. Witczak, A. Słodka, E. Brzezińska-Błaszczyk: TLR3- and TLR7-mediated phenotype alterations and interferon type I synthesis as and evidence for mast cell role in viral infections. 23-25.XI.2014, Łódź, XV Conference “Biogenic Amines and Related Biologically Active Compounds”
14. P. Witczak, E. Brzezińska-Błaszczyk, J. Agier (2020). The Response of Tissue Mast Cells to TLR3 Ligand Poly (I: C) Treatment. Journal of Immunology Research, 2020.
15. Agier, J., Brzezińska-Błaszczyk, E., Witczak, P., Kozłowska, E., & Żelechowska, P. (2020). The impact of TLR7 agonist R848 treatment on mast cell phenotype and activity. Cellular Immunology, 104241.