Rtęć ze względu na szerokie rozpowszechnienie, status najbardziej toksycznego metalu ciężkiego występującego w środowisku[1] oraz wyjątkowo wszechstronne właściwości modulujące fizjologię człowieka[2] może być dominującą przyczyną wielu przewlekłych schorzeń, które medycyna określa jako „idiopatyczne”. Metale ciężkie mają zdolność do bioakumulacji[3][4]. Badania wykazały transfer rtęci z organizmu matki do organizmu dziecka, zarówno przez łożysko do płodu w okresie prenatalnym, jak i do noworodka poprzez karmienie piersią[5][6]. Współczesne pokolenie kobiet w wieku produkcyjnym to populacja, która przez cały okres swojego życia mogła skumulować toksyczną dla potomstwa pulę rtęci poprzez ekspozycję nie tylko na tiomersal ze szczepionek, ale również w wyniku narażenia na częste i niskie dawki pochodzące z amalgamatów stomatologicznych[7], metylortęci obecnej w rybach i owocach morza[8], tatuaży[9] i wielu innych mniej istotnych źródeł. Próbki włosów pobrane od 1044 kobiet w wieku rozrodczym z 25 krajów rozwijający się i przechodzących transformację wykazały, że w 55% przypadkach poziom rtęci przekraczał dopuszczalne normy bezpieczeństwa[10]. Należy przy tym podkreślić, że poziom metali ciężkich we włosach może być zaniżony i nie korespondować z obciążeniem organizmu (tym bardziej poziomy w moczu i krwi, które oznaczają bieżącą ekspozycję). Paradoksalnie, niski poziom rtęci we włosach może oznaczać zmniejszoną zdolność wydalania rtęci z organizmu, co z kolei może prowadzić do podwyższonego poziomu tego pierwiastka w mózgu i innych tkankach[11].

Badania naukowe potwierdzają, że ALA jest chelatorem rtęci[12], przechodzi przez barierę krew-mózg zapobiegając powodowanym przez rtęć uszkodzeniom mózgu[13][14] i zwiększa wydalanie rtęci z kałem i moczem[15][16]. Dzięki łatwości wchłaniania z przewodu pokarmowego oraz zdolności do przekraczania bariery krew-mózg, egzogenny LA może docierać do większości tkanek organizmu[17]. Protokół Cutlera opisany jest w dwóch książkach: Amalgam Illness: Diagnosis and Treatment[18] i The Mercury Detoxification Manual: A Guide to Mercury Chelation[19]. Istnieją liczne nieformalne świadectwa poprawy funkcjonowania dzieci z ASD po zastosowaniu protokołu Cutlera[20].

James P.K. Rooney w 2007 r. w czasopiśmie Toxicology zwrócił uwagę na rolę kwasu alfa-liponowego (ALA) w leczeniu zatrucia rtęcią i wspomniał o metodzie chelatacji opracowanej przez A.H. Cutlera polegającej na zastosowaniu niskich i częstych dawek ALA:

Chociaż nie jest to recenzowana publikacja, Cutler przedstawia przekonujący argument dotyczący częstotliwości dawkowania chelatorów, który zasługuje na uwagę społeczności naukowej. Wydaje się, że ALA może mieć potencjał jako chelator rtęci, a z pracy Donatelli (1955) i Grunerta (1960) jasno wynika, że wpływ ALA na toksyczność rtęci zależy od wielkości dawki i rozłożenia dawek w czasie[21].

A.H. Cutler jako pierwszy zauważył, że podstawą skutecznej i bezpiecznej chelatacji jest stosowanie związków chelatujących (chodzi głównie o ALA, kwas dimerkaptobursztynowy (DMSA), kwas 2,3-dimerkapto-1-propanosulfonowy (DMPS)) zgodnie z ich farmakokinetyką (zmiany stężenia związku lub jego metabolitów w ustroju w czasie – przyp. red.), co minimalizuje redystrybucję metali ciężkich do tkanek wrażliwych o najwyższym powinowactwie do metali ciężkich[22]. Dotychczas żadna metoda detoksykacji nie uwzględniała tych zasad.

Fenomen protokołu Cutlera

Dr Andrew Hall Cutler przez wiele lat pracował jako konsultant w branży przemysłowej oraz konsultant ds. zdrowia w Seatle. Posiadał tytuł doktora nauk chemicznych (Uniwersytet Princeton) i licencjat w dziedzinie fizyki (Uniwersytet Kalifornii).

Przez ostatnie dekady na Ziemi żyło miliardy ludzi. Wśród nich nie brakowało naukowych geniuszy, chemików, biochemików czy lekarzy z pasją. Zastanawiające jest, że pogrążona w toksynach środowiskowych planeta dotychczas oprócz dr Cutlera nie miała nikogo, kto opracowałby skuteczny i bezpieczny protokół detoksykacji metali ciężkich z uwzględnieniem fundamentalnych praw fizykochemii. Jak to jest możliwe? W dosyć bezpośredni sposób wyjaśnia to sam dr Cutler:

Moje osobiste doświadczenie z uniwersytetami jest takie, że ludzie NIGDY, NIGDY, NIGDY i PRZENIGDY, W ŻADNYCH OKOLICZNOŚCI, BEZ WZGLĘDU NA WSZYSTKO, nie poznają wiedzy spoza swoich obszarów specjalizacji po tym jak uzyskują tytuł naukowy doktora. Tego się po prostu nie robi. Robiąc to osobiście byłem swojego rodzaju odmieńcem. Podczas gdy wiele mówi się o działaniach interdyscyplinarnych, to prawie nigdy tego się nie robi, ponieważ ludzie nie poznają innych dziedzin nawet w stopniu umożliwiającym im komunikację i definiowanie projektów badawczych (mogę za to ręczyć w odniesieniu do chemii). Tak więc, pracujący na uczelni chemik nie ma środowiska zawodowego, które sprzyjałoby uczeniu się takich rzeczy, jak kinetyka inżynierii chemicznej lub chemia opisowa nieorganiczna (w tym, w jaki sposób rtęć wiąże się z innymi obiektami i jakie tworzy kompleksy)

Główną przyczyną obecnego stanu wiedzy na temat detoksykacji metali ciężkich jest zatem brak podejścia interdyscyplinarnego i rzetelnej wymiany poglądów między poszczególnymi dziedzinami nauki. Naukowcy zamykają się w swoich wąskich dyscyplinach i często nie zaprzęgają do własnych projektów zdobyczy z innych obszarów wiedzy, a takie podejście zmniejsza szanse na rewolucyjne odkrycia. Należy zwrócić uwagę na słowa klucze w powyższej wypowiedzi: „kinetyka inżynierii chemicznej”. To, co wyróżnia protokół Cutlera od innych metod detoksykacji metali ciężkich to właśnie kinetyka – aspekt chemii schowany gdzieś głęboko w czeluściach tej dziedziny, nierzadko pomijany w biochemii i naukach pokrewnych, swoiste „brakujące ogniowo” skutecznej detoksykacji metali ciężkich. Jak zauważył dr Cutler:

Kinetyka nie jest czymś powszechnym dla chemików, a ta konkretna [związana z chelatacją metali ciężkich – przyp. autora] dziedzina kinetyki jest inżynierią chemiczną, przy czym, inżynier chemii nigdy nie będzie wiedział wystarczająco dużo na temat chemii opisowej, aby rozgryźć pozostałą część niezbędnego materiału. Co więcej, znaczna część biochemii, którą znam i która także jest odrębną dziedziną chemii, nie jest powszechnie znana przez chemików, nawet jeśli pracują w obszarze takim jak ma to miejsce w przypadku Boyda Haleya. (…). A więc w zasadzie szczęście sprawiło, że wielu ludzi zainteresowanych detoksykacją rtęci doceniło mnie. Mam nadzieję, że pojawią się inni z odpowiednią wiedzą. Wydaje mi się, że w przemyśle i w środowiskach akademickich jest wystarczająca liczba osób, które również mogą to szybko zrozumieć lub nawet już o tym [znaczeniu kinetyki w kontekście chelatacji metali ciężkich- przyp. autora] wiedzieć, ale brakuje im osobistego doświadczenia w postaci zatrucia ich organizmu, które zmotywowałoby do zadawania fundamentalnych pytań niezbędnych do uświadomienia sobie, że literatura medyczna, grzecznie to ujmując, jest w błędzie na ten temat.

Dr Cutler powiedział wprost, że do poszukiwań i opracowania protokołu przyczyniły się przede wszystkim Jego własne problemy zdrowotne, które wynikały z zatrucia rtęcią pochodzącą z amalgamatów. Zdrowie dr Cutlera zaczęło podupadać w 1992 roku po umieszczeniu dwóch wypełnień amalgamatowych, które przekraczały linię dziąsła. Od tamtego momentu regularnie odwiedzał swojego lekarza, najpierw z powodu alergii, następnie ze względu na inne problemy zdrowotne. Zapytany kiedyś o swoje objawy Andrew Cutler odpowiedział:

Brak koncentracji i umiejętności prostego myślenia, niemożność usiedzenia w miejscu podczas czytania, problem ze skupieniem na odległych obiektach, wrażliwość na światło, brak zainteresowania, anhedonia, niechęć do kontaktu z ludźmi, osłabiona umiejętność zrozumienia ich, przewlekłe zmęczenie, fibromialgia, ekstremalna alergia praktycznie na wszystko, astma, drżenie zamiarowe, depresja, okresowe osłabienie w nogach i górnej części ramion, słaby osąd, nasilona niestabilność emocjonalna, wysokie ciśnienie krwi, problemy ze słuchem i dzwonienie w uszach, niedoczynność tarczycy, niski poziom testosteronu, nadmierna objętość moczu. Gdybym się postarał, to prawdopodobnie przypomniałbym sobie jeszcze więcej.

Lekarz Andy’ego miał rozległą wiedzę z biochemii i wyraził swój niepokój, kiedy dostrzegł krew na wynikach badań moczu. Zapytał się Andyego czy pracował z rtęcią. Kiedy odpowiedź była przecząca, lekarz porzucił temat i przeszedł do badania innych potencjalnych przyczyn. Ostatecznie krwinki czerwone przestały się pojawiać w moczu Andy’ego i obaj zapomnieli o sprawie. Gdyby tylko lekarza zapytał o ostatnie zabiegi dentystyczne [usuwanie amalgamatów – przyp. autora] i zbadał Andyego w kierunku obciążenia rtęcią, to oszczędziłby mu wielu lat cierpienia. Prawdopodobnie Andy kontynuowałby swoją pracę jako konsultant techniczny i nigdy nie musiałby kombinować, jak się odtruć. Nie napisałby książki o zatruciu rtęcią. Lekarz nie wiedział, że to czego się nauczył o rtęci na uczelni medycznej było niewystarczające. Nie był świadom, że powinien badać w kierunku zatrucia rtęcią, mimo że Andy nigdy z nią nie pracował. Lekarze muszą mieć umiejętność identyfikacji tysiąca różnych chorób, ale nie są szkoleni w kierunku rozpoznania przewlekłego zatrucia rtęcią. Lekarz Andy’ego Cutlera pamiętał jakie są symptomy zatrucia rtęcią, ale mimo to przeoczył diagnozę. To, że obecnie setki tysięcy osób na całym świecie stosuje protokół Cutlera wynika nie tylko z determinacji autora protokołu, ale także z faktu, że rtęcią zatruł się ktoś, kto miał odpowiednią wiedzę i umiejętności:

(…) Miałem szczęście być kimś o właściwej wiedzy specjalistycznej, który sam i dla własnego dobra musiał dociec, o co w tym [detoksykacji metali ciężkich – przyp. autora] chodzi, i który mógł przeczytać (z dużą trudnością) publikacje w języku rosyjskim, i dla którego szukanie, czytanie oraz weryfikowanie poprawności artykułów naukowych (co prawie nigdy się nie zdarza w warunkach akademickich) było czymś zupełnie naturalnym (nauczyłem się tego jako konsultant przemysłowy)

[1] Jaishankar, Monisha, et al. „Toxicity, mechanism and health effects of some heavy metals.” Interdisciplinary toxicology 7.2 (2014): 60.

[2] Nabi, Shabnum. Toxic effects of mercury. Vol. 538. New Delhi, India:: Springer India, 2014.

[3]Ali, Hazrat, Ezzat Khan, and Ikram Ilahi. „Environmental chemistry and ecotoxicology of hazardous heavy metals: environmental persistence, toxicity, and bioaccumulation.” Journal of chemistry 2019 (2019).

[4] Yasuda, Hiroshi, et al. „Two age-related accumulation profiles of toxic metals.” Current aging science 5.2 (2012): 105-111.

[5] Chen, Zhu, et al. „Placental transfer and concentrations of cadmium, mercury, lead, and selenium in mothers, newborns, and young children.” Journal of exposure science & environmental epidemiology 24.5 (2014): 537-544.

[6] Yang, Jianming, et al. „Maternal-fetal transfer of metallic mercury via the placenta and milk.” Annals of Clinical & Laboratory Science 27.2 (1997): 135-141.

[7] Mutter, J., et al. „Amalgam studies: disregarding basic principles of mercury toxicity.” International journal of hygiene and environmental health 207.4 (2004): 391-397.

[8] Sakamoto, Mineshi, et al. „Health impacts and biomarkers of prenatal exposure to methylmercury: lessons from Minamata, Japan.” Toxics 6.3 (2018): 45.

[9] Prantsidis, A., et al. „Unusual mercury poisoning from tattoo dye.” Hippokratia 21.4 (2017): 197.

[10] Bell, L. „Global Report: Mercury in Women of Child-Bearing Age in 25 Countries.” Biodiversity Research Institute (BRI) (2017).

[11] Holmes, Amy S., Mark F. Blaxill, and Boyd E. Haley. „Reduced levels of mercury in first baby haircuts of autistic children.” International journal of toxicology 22.4 (2003): 277-285.

[12] Biewenga, Gerreke Ph, Guido RMM Haenen, and Aalt Bast. „The pharmacology of the antioxidant lipoic acid.” General Pharmacology: The Vascular System 29.3 (1997): 315-331.

[13] Packer L., Tritschler H.J., Wessel K.: Neuroprotection by the metabolic antioxidant alpha-lipoic acid. Free Radic. Biol. Med., 1997; 22: 359-378

[14] Baydas G., Donder E., Kiliboz M., Sonkaya E., Tuzcu M., Yasar A., Nedzvetskii V.S.: Neuroprotection by alpha-lipoic acid in streptozotocin-induced diabetes. Biochemistry (Mosc.), 2004; 69: 1001-1005

[15] Gregus, Zoltán, et al. „Effect of lipoic acid on biliary excretion of glutathione and metals.” Toxicology and applied pharmacology 114.1 (1992): 88-96.

[16] Leskova, G. E. „Protective effect of lipoic acid amide in experimental mercurialism.” Gigiena truda i professional’nye zabolevaniia 6 (1979): 27

[17] Malińska, Dominika, Katarzyna Winiarska, and Zakład Regulacji Metabolizmu. „Kwas liponowy–charakterystyka i zastosowanie w terapii* Lipoic acid: Characteristics and therapeutic application.” Postepy Hig Med Dosw.(online) 59 (2005): 535-543.

[18] Cutler, A., 1999. Amalgam Illness: Diagnosis and Treatment. SelfPublished, pp. 195–196, 199–208

[19] The Mercury Detoxification Manual: A Guide to Mercury Chelation, A book on how to cure mercury poisoning by Rebecca Rust Lee and Andrew Hall Cutler, PhD, PE, ISBN 978-0-9676168-4-1

[20] https://cutlersuccessstories.weebly.com/ (dostęp: 25.05.2022 r.)

[21] Rooney, James PK. „The role of thiols, dithiols, nutritional factors and interacting ligands in the toxicology of mercury.” Toxicology 234.3 (2007): 145-156.

[22] Cutler, A., 1999. Amalgam Illness: Diagnosis and Treatment. SelfPublished, pp. 195–196, 199–208